アレルギー講演会④ アトピー性皮膚炎

アトピー性皮膚炎

 

A アレルギー的素因   +  B 非アレルギー素因

  アトピー素因         バリア機能低下

  IgE Th2            角質の破壊

 

A…重症度に比例してTARC(ケモカイン)は高くなる

  逆に治療により改善すると減っていく

B…フィラグリン・セラミド

 

痒み…IL-31(インターロイキン)がT-cellと神経の橋渡しをして痒みを出す

疾患感受素因…バリア機能のフィラグリンが重要

       フィラグリンの遺伝子異常がアトピー患者の2-3割に見られる

 

<治療の目標>

QOLの向上・安定

 軽症はあっても長く続かせない→ステロイドorタクロリムス外用

顔・首にはタクロリムス(ステロイドの皮膚萎縮・血管収縮が起こりやすい)

 

健常な皮膚は角質細胞間脂質(セラミド)などが緻密

 

小児のうちにバリア機能を高めておけばアレルギーマーチを防げる

*乳児に起こる最初のアレルギーは乳児湿疹(皮膚)

小児の6割は3歳までに治る

 

アトピー患者はスギ花粉症と違い様々なアレルゲンに反応している

重症例ではIgE 10,000~50,000

 

≪最近の治療≫

・緩解維持療法(プロアクティブ療法)

  良くなっても再発を繰り返さないよう2-3週間に1度外用ステロイドを塗布

・NB-UVB照射

・重症や難治性のものに対してはシクロスポリンの内服

  効果が早いので一時的な服用で良くなれば終了→標準治療に戻す

  (痒みスコア↓ TARC↓)

 

 

今後の研究

・抗体医薬(注射)

  TNF-α IL-31 IL-12 IgE

・デコイ型核酸(外用)

  NF-κB STAT6

・化合物(内服)

  JTC801 フィラグリンの発生↑