アトピー性皮膚炎
Ａ アレルギー的素因 ＋ B 非アレルギー素因
アトピー素因 バリア機能低下
IgE Th2 角質の破壊
Ａ…重症度に比例してTARC(ケモカイン)は高くなる
逆に治療により改善すると減っていく
Ｂ…フィラグリン・セラミド
痒み…IL-31(インターロイキン)がT-cellと神経の橋渡しをして痒みを出す
疾患感受素因…バリア機能のフィラグリンが重要
フィラグリンの遺伝子異常がアトピー患者の2-3割に見られる
＜治療の目標＞
QOLの向上・安定
軽症はあっても長く続かせない→ステロイドorタクロリムス外用
顔・首にはタクロリムス（ステロイドの皮膚萎縮・血管収縮が起こりやすい）
健常な皮膚は角質細胞間脂質（セラミド）などが緻密
小児のうちにバリア機能を高めておけばアレルギーマーチを防げる
＊乳児に起こる最初のアレルギーは乳児湿疹(皮膚)
小児の6割は3歳までに治る
アトピー患者はスギ花粉症と違い様々なアレルゲンに反応している
重症例ではIgE 10,000～50,000
≪最近の治療≫
・緩解維持療法(プロアクティブ療法)
良くなっても再発を繰り返さないよう2-3週間に1度外用ステロイドを塗布
・NB-UVB照射
・重症や難治性のものに対してはシクロスポリンの内服
効果が早いので一時的な服用で良くなれば終了→標準治療に戻す
（痒みスコア↓ TARC↓）
今後の研究
・抗体医薬（注射）
TNF-α IL-31 IL-12 IgE
・デコイ型核酸（外用）
NF-κB STAT6
・化合物（内服）